Becteria

โรคฉี่หนู Leptospirosis

            โรคฉี่หนูเป็นที่มักจะระบาดหน้าฝน โดยจะพบเชื้อโรคในปัสสาวะของหนู สุนัข สุนัขจิ้งจอก สัตว์เลี้ยงในบ้าน แต่พบมากในหนูซึ่งสามารถแพร่เชื้อออกมาได้โดยที่ตัวมันไม่เป็นโรค

สาเหตุของโรค
            ไข้ฉี่หนู  เป็นโรคติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียที่มีรูปร่างเกลียว มีชื่อว่า เลปโตสไปรา( Leptospira ) จึงเรียกชื่อโรคนี้ว่าเลปโตสไปโรซิส ( Leptospirosis ) เชื้อชนิดนี้อาศัยอยู่ในท่อหลอดไตของสัตว์ได้หลายชนิด โดยมีหนูเป็นแหล่งรังโรคที่สำคัญที่สุด บางซีโรวาร์มีความจำเพาะกับสัตว์บางชนิด เชื้อสามารถมีชีวิตได้นานหลายเดือนหลังจากถูกขับออกทางปัสสาวะจากสัตว์ที่มีเชื้อ สัตว์อื่นๆที่เป็นแหล่งรังโรค ได้แก่ สุกร โค กระบือ สุนัข แรคคูณ โดยที่สัตว์อาจจะไม่มีอาการแต่สามารถปล่อยเชื้อได้เป็นเวลาหลายสัปดาห์หรืออาจจะตลอดชีวิตสัตว์

การดำเนินโรค
            โรคเล็ปโตสไปโรซิส ติดต่อจากคนสู่คนได้น้อยมาก ส่วนใหญ่ติดต่อกันโดยการสัมผัสกับปัสสาวะ เลือด หรือเนื้อเยื่อของสัตว์ที่มีการติดเชื้อโดยตรง หรือสัมผัสกับสิ่งแวดล้อมที่มีการปนเปื้อนของเชื้อ เช่น
-การกินอาหารหรือน้ำที่ปนเปื้อนเชื้อเข้าไป
-การหายใจเอาไอละอองของปัสสาวะ หรือ ของเหลวที่ปนเปื้อนเชื้อเข้าไป
-เข้าผ่านเยื่อบุต่างๆ เช่น ตา และปาก
-ไชเข้าทางผิวหนังตามรอยแผลและรอยขีดข่วน
-ไชเข้าทางผิวหนังปกติที่เปียกชุ่มจากการแช่น้ำนานๆ
            ระยะฟักตัวของโรคใช้เวลา 1-2 สัปดาห์แต่อาจนานได้ถึง 3 สัปดาห์ แบ่งเป็นระยะมีเชื้อในเลือด (leptospiremic phase) ซึ่งจะเริ่มแสดงอาการและส่วนใหญ่จะหายไปเองใน 1 สัปดาห์ หลังจากนั้นอีก 1-3 วันจะเข้าสู่ระยะมีเชื้อในปัสสาวะ (leptospiruric phase) ผู้ป่วยบางส่วนจะแสดงอาการอีกครั้ง ประมาณ 5-10% ของผู้ติดเชื้อจะมีอาการของโรคเล็ปโตสไปโรซิสรุนแรง

                                                   เล็บโตสไปร่าขยายด้วยกล้องจุลทัศน์อีเล็กตรอน

ที่มา:https://th.wikipedia.org/wiki/โรคฉี่หนู

การติดต่อ 

                โรคนี้ติดต่อจากสัตว์สู่คน  โดยสัตว์ที่เป็นโรคนี้จะขับถ่ายเชื้อโรคออกมากับปัสสาวะ เชื้อจะอาศัยได้ในดินที่ชื้นแฉะหรือมีน้ำขัง  และเข้าสู่คนทางผิวหนังอ่อน เช่น ชอกนิ้วมือและเท้า บาดแผลหรือเยื่อเมือก ดังนั้นมักจะพบโรคนี้ในคนที่ทำงานเกียวข้องกับสัตว์ เช่น สัตวบาล เกษตรกร และผู้มีอาชีพสัมผัสกับน้ำหรือคนที่ย่ำน้ำในที่น้ำท่วมขังนาน ๆ

แหล่งระบาด
                โรคนี้พบมากในเขตร้อนหรือเขตมรสุม  เพราะมีสภาพอากาศที่เหมาะสมกับการดำรงชีวิตของเชื้อ  และมีสัตว์ที่เป็นรังโรคอยู่ชุกชุม  ในประเทศไทยโรคนี้กระจายอยู่ทั่วประเทศ และมีรายงานพบผู้ป่วยมากในภาคอีสาน

อาการ
             คนที่ได้รับเชื้ออาจมีหรือไม่มีอาการ  ในผู้ที่มีอาการมักแสดงอาการหลังจากได้รับเชื้อ 2-3 วัน  จนถึง 2-3 สัปดาห์  อาการที่สำคัญ คือ มีไข้  ปวดศีรษะ  ตาแดง ปวดกล้ามเนื้อโดยอย่างยิ่งที่น่อง  ถ้าไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้อง  ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการแทรกซ้อน  คือ ตัวเหลือง ตาเหลือง ไตวาย หรืออาการทางสมองและระบบประสาท  และอาจถึงตายได้ ( อัตราการตายสูงถึงร้อยละ 10-40)

การวินิจฉัย
                โดยการซักประวัติผู้ป่วยเกี่ยวปัจจัยเสี่ยงของโรค  อาการป่วย การตรวจร่างกาย การตรวจเลือดและปัสสาวะของผู้ป่วย

การรักษา

                โรคนี้หากรักษาตั้งแต่ระยะแรก ๆ โดยให้ยาปฏิชีวนะเฉพาะโรคจะได้ผลดีกว่าปล่อยให้มีอาการรุนแรงแล้วจึงรักษา  เนื่องจากอาจเป็นอันตรายถึงแก่ชีวิตได้  แต่ไม่ควรซื้อยาปฏิชีวนะมาใช้เอง  เพราะอาจเป็นอันตรายจาการแพ้ยา  หรือใช้ยาที่ไม่ถูกต้องได้  ดังนั้นควรพบแพทย์เพี่อรับการวินิจฉัยและรับการรักษาที่ถูกต้อง

การป้องกัน
การป้องกัน ควรเริ่มจากการให้ความรู้ด้านสุขศึกษาแก่ กลุ่มเสี่ยง ซึ่งการป้องกันสามารถทำได้ง่ายๆ ดังนี้
1.กำจัดหนู
2.ควรสวมชุดป้องกัน เช่น รองเท้าบู๊ต ถุงมือ ถุงเท้า เสื้อผ้า
3.หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสัตว์ที่เป็นพาหะ ของโรคดังกล่าว
4.หลีกเลียงการว่ายน้ำที่อาจจะมีเชื้อโรคปนเปื้อนอยู่
5.หลีกเลี่ยงไม่ไปสัมผัสปัสสาวะโค กระบือ หนู สุกร และไม่ใช้แหล่งน้ำที่สงสัยว่าอาจปนเปื้อนเชื้อ
6.หลีกเลี่ยงอาหารที่ปล่อยค้างคืน โดยไม่มีภาชนะปกปิด เป็นต้น
7.หลีกเลี่ยงการทำงานในน้ำหรือต้องลุยน้ำ ลุยโคลนเป็นเวลานานๆ
8.รีบอาบน้ำ ทำความสะอาดร่างกายโดยเร็วหากแช่ หรือ ยำลงไปในแหล่งน้ำที่สงสัยว่าอาจปนเปื้อนเชื้อ

Helminths

พยาธิปากขอ (Hookworm disease)
                โรคพยาธิปากขอ (Hookworm disease)  เป็นโรคปรสิตของพยาธิตัวกลมที่เกิดจากพยาธิปากขอ 2 ชนิด ได้แก่  Necater americanus และ Ancylostoma duodenale ส่วนพยาธิปากขอที่พบในสัตว์ เช่น สุนัข แมว โค กระบือ ฯลฯ จะเป็นชนิด Ancylostoma braziliense และ Ancylostoma canium ซึ่งระยะตัวอ่อนสามารถซอนไซเข้าสู่ผิวหนังคนได้ แต่ไม่สามารถเติบโตเป็นตัวเต็มวัยได้

 วงจรชีวิต

วงจรชีวิตของ Hookworm disease
ที่มา .http://www.siamhealth.net/public_html/Disease/infectious/parasite/HOOKWORM.htm#.

                  พยาธิปากขอตัวแก่อาศัยอยู่ในลำไส้เล็กโดยกัดติดกับเยื่อบุผนังลำไส้ ดูดเลือดและน้ำเลี้ยงจากลำไส้ พยาธิตัวเมียจะออกไข่วันละ 6000-20000 ฟอง ไข่จะออกมากับอุจาระ ถ้าอุณหภูมิและความชื้นพอเหมาะ ตัวอ่อนจะออกจากไข่ใน 1-2 วัน เป็นตัวอ่อนระยะที่หนึ่งเรียกว่า rhabditiform larvae เจริญในดินหรืออุจาระตัวอ่อนจะลอกคราบเป็นตัวอ่อนระยะที่สองมีลักษณะเหมือนตัวอ่อนระยะที่หนึ่งแต่ตัวใหญ่กว่าโดยใช้เวลา5-10 วัน และจะเจริญเป็นตัวอ่อนระยะที่สามเรียก filariform ในระยะเวลา 5-10 วัน ระยะนี้เป็นระยะติดต่อซึ่งสามารถไชทะลุผ่านผิวหนังเข้าสู่ร่างกายคนได้เข้าสู่หลอดเลือดดำ ไปหัวใจ เข้าปอด ไชออกจากปอดเข้าคอยหอย หลอดอาหาร แล้วสู่กระเพาะอาหารและลำไส้เล็กเจริญเติบโตเป็นตัวแก่ในลำไส้เล็ก ตัวแก่ส่วนใหญ่จะถูกขับออกใน 1-2 ปีแต่อาจจะอยู่ได้หลายปี

การกระจายโรค

พบได้ทั่วประเทศ แต่พบมากในเขตภาคใต้เนื่องจากเดินเท้าเปล่ากรีดยางตอนเช้า ละถ่ายอุจาระตามพื้นดิน

อาการโรคพยาธิปากขอ
1. ตัวอ่อนที่ซอนไซเข้าสู่ผิวหนังผ่านง่ามมือง่ามเท้าหรือจุดอื่นๆ บริเวณดังกล่าวในระยะ 10-14 วัน จะมีอาการผื่นแดง คัน อักเสบ เป็นตุ่มแดง และอาจเห็นเป็นจุดเลือดเมื่อผ่านไปประมาณ 2-3 วัน ในบางรายอาจเกิดการติดเชื้อแบคทีเรียทำให้บวม และเกิดหนอง ซึ่งจะหายเองภายใน 2-3 สัปดาห์
2. เมื่อพยาธิซอนไซผ่านบริเวณปอด ผู้ป่วยจะมีอาการไอ และมีไข้
3. เกิดแผลบริเวณลำไส้ ร่วมกับมีเลือดออก และเยื่อบุลำไส้ตายเป็นหย่อมๆ
4. เกิดภาวะโลหิตจาง เมื่อมีพยาธิอาศัยอยู่จำนวนมาก
– A. duodenale สามารถดูดเลือดได้วันละมากกว่า 0.03-0.05 ลบ.ซม./ตัว
– N. americanus สามารถดูดเลือดได้วันละมากกว่า 0.14 ลบ.ซม./ตัว
การเป็นโลหิตจางจากพยาธิปากขอชนิด Hypochromic microcytic anemia จะมีลักษณะของเม็ดเลือดแดงขนาดเล็ก และติดสีจาง เหมือนภาวะโลหิตจางจาการขาดธาตุเหล็ก
5. เมื่อพยาธิตัวเต็มวัยอาศัยอยู่ในลำไส้มาก ผู้ป่วยจะรู้สึกจุกเสียด แน่นท้อง โดยเฉพาะบริเวณยอดอก (Epigastrium) ร่วมด้วยกับอาการปวดท้อง และนานวันจะมีอาการเสียเลือดเรื้อรัง ทำให้ร่างกายซูบผอม รู้สึกอ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย ตัวซีด ทั้งนี้ ผู้ป่วยที่มีปริมาณพยาธิน้อยมักไม่ปรากฏอาการ หรืออาจมีอาการน้อยมากจนนึกว่ามาจากสาเหตุอื่น
– พบพยาธิน้อยกว่า 50 ตัว และมีไข่พยาธิน้อยกว่า 2,100 ฟองต่ออุจจาระ 1 กรัม ผู้ป่วยมักไม่ปรากฏอาการ

– พบไข่พยาธิระหว่าง 2,100-5,000 ฟองต่ออุจจาระ 1 กรัม มักพบมีอาการซีดของร่างกาย
– พบไข่พยาธิเกินกว่า 11,100 ฟองต่ออุจจาระ 1 กรัม มักเกิดภาวะโลหิตจาง

การรักษา
1. การรักษาตามอาการ หากผู้ป่วยมีอาการซีด และโลหิตจาง รักษาด้วยการให้เฟอร์รัสซัลเฟต ชนิดเม็ด วันละ 3 ครั้ง ร่วมด้วยกับการกินอาหารที่มีธาตุเหล็กสูง ได้แก่ ไข่แดง เนื้อสัตว์ เครื่องในสัตว์ เป็นต้น
2. การใช้ยาถ่ายพยาธิ ด้วยยาชนิดต่างๆ ได้แก่
– Pyrantel pamoate ติดต่อกัน 2 วัน ขนาดยา 20 มก./น้ำหนักตัว 1 กก.
– Mebendazole ติดต่อกัน 3 วัน ขนาดยา 100 มก.
– Thiabendazole ติดต่อกัน 3 วัน หลังอาหารเช้า-เย็น ขนาดยา 25 มก./น้ำหนักตัว 1 กก.
– Terachloroethlene ขนาด 0.01 มิลลิกรัม/น้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม แต่ไม่ควรเกิน 4 มิลลิกรัม แต่ยานี้มักพบอาการแทรกซ้อนตามมา เช่น คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง ปวดศรีษะ
– Levamisole ขนาด 2.5 มิลลิกรัม/น้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ในระยะ 2-3 วัน ยานี้มักใช้ได้ผลดีในพยาธิกลุ่ม N. americanus มากกว่า A. duodenale
– การรับประทานผลมะเกลือ (Diospyros mollis) โดยนำผลดิบตำ และคั้นน้ำดื่ม 1 ผลกับอัตราอายุ 1 ปี แต่มากสุดไม่ควรเกิน 25 ผล

การป้องกัน
1. การกำจัดพยาธิจากคนด้วยการรับประทานยา
2. หลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารสัตว์น้ำสุกๆดิบๆ
3. การรับประทานพืชผักหรือผลไม้ต่าง ควรล้างทำความสะอาดก่อนทุกครั้ง
4. การทำความสะอาดภาชนะรับประทานอาหาร และการล้างมือทุกครั้งก่อนรับประทานอาหาร
5. การถ่ายอุจจาระในสถานที่ที่ถูกสุขลักษณะ พร้อมการกำจัดสิ่งปฏิกูลจากส้วมที่ถูกวิธี

การวินิจฉัย
1. การตรวจอุจจาระด้วยกล้องจุลทรรศน์ ซึ่งหากพบตัวอ่อน หรือตัวเต็มวัยของพยาธิปากขอจะถือเป็นการวินิจฉัยที่แน่นอน ซึ่งควรตรวจภายใน 24 ชั่วโมง เพราะหากนานกว่านี้จะทำให้การวินิจฉัยยากเนื่องจากตัวอ่อนของพยาธิชนิดอื่นจะฟักออกมาทำให้ต้องแยกแยะตัวอ่อนของพยาธิปากขอได้ยากขึ้น
2. การเพาะเชื้อโดยวิธี Filter paper technique

                                                         ไข่พยาธิจะมีขนาด 50-70 ไมครอนเปลือกบาง ไข่รูปร่างรี

ตัวอ่อนระยะrhabditiform larvae

ตัวเเก่ของพยาธิ

ที่มา: http://www.siamhealth.net/public_html/Disease/infectious/parasite/HOOKWORM.htm#.Vkw6w3YrLIU (06 Nov 2015)

virus

โรคไวรัสอีโบลา หรือไข้เลือดออกอีโบลา
                เป็นโรคของมนุษย์ที่เกิดจากไวรัสอีโบลา ตรงแบบเริ่มมีอาการสองวันถึงสามสัปดาห์หลังสัมผัสไวรัส โดยมีไข้ เจ็บคอ ปวดกล้ามเนื้อและปวดศีรษะ จากนั้นมีอาการคลื่นไส้ อาเจียนและท้องร่วงร่วมกับการทำหน้าที่ของตับและไตลดลงตามมา เมื่อถึงจุดนี้ บางคนเริ่มมีปัญหาเลือดออก
                บุคคลรับโรคนี้ครั้งแรกเมื่อสัมผัสกับเลือดหรือสารน้ำในร่างกายจากสัตว์ที่ติดเชื้อ เช่น ลิงหรือค้างคาวผลไม้ เชื่อว่าค้างคาวผลไม้เป็นตัวพาและแพร่โรคโดยไม่ได้รับผลกระทบจากไวรัส เมื่อติดเชื้อแล้ว โรคอาจแพร่จากคนสู่คนได้ ผู้ที่รอดชีวิตอาจสามารถส่งผ่านโรคทางน้ำอสุจิได้เป็นเวลาเกือบสองเดือน ในการวินิจฉัย ต้องแยกโรคอื่นที่มีอาการคล้ายกันออกก่อน เช่น มาลาเรีย อหิวาตกโรคและไข้เลือดออกจากไวรัสอื่น ๆ อาจทดสอบเลือดหาแอนติบอดีต่อไวรัส ดีเอ็นเอของไวรัส หรือตัวไวรัสเองเพื่อยืนยันการวินิจฉัย
                การป้องกันรวมถึงการลดการระบาดของโรคจากลิงและหมูที่ติดเชื้อสู่คน ซึ่งอาจทำได้โดยการตรวจสอบหาการติดเชื้อในสัตว์เหล่านี้ และฆ่าและจัดการกับซากอย่างเหมาะสมหากพบโรค การปรุงเนื้อสัตว์และสวมเสื้อผ้าป้องกันอย่างเหมาะสมเมื่อจัดการกับเนื้อสัตว์อาจช่วยได้ เช่นเดียวกับสวมเสื้อผ้าป้องกันและล้างมือเมื่ออยู่ใกล้ผู้ที่ป่วยเป็นโรคดังกล่าว ตัวอย่างสารน้ำร่างกายจากผู้ป่วยควรจัดการด้วยความระมัดระวังเป็นพิเศษ
                ไม่มีการรักษาไวรัสอย่างจำเพาะ ความพยายามช่วยเหลือผู้ป่วยมีการบำบัดคืนน้ำ (rehydration therapy) ทางปากหรือหลอดเลือดดำ โรคนี้มีอัตราตายสูงระหว่าง 50% ถึง 90% ของผู้ติดเชื้อไวรัส มีการระบุโรคนี้ครั้งแรกในประเทศซูดานและสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโก ตรงแบบเกิดในการระบาดในเขตร้อนแอฟริกาใต้สะฮารา ระหว่างปี 2519 ซึ่งมีการระบุโรคครั้งแรก และปี 2555 มีผู้ติดเชื้อน้อยกว่า 1,000 คนต่อปี  การระบาดครั้งใหญ่ที่สุดจนถึงปัจจุบัน คือ การระบาดของอีโบลาในแอฟริกาตะวันตก พ.ศ. 2557 ซึ่งกำลังดำเนินอยู่ โดยระบาดในประเทศกินี เซียร์ราลีโอนและไลบีเรีย จนถึงเดือนกรกฎาคม 2557 มีผู้ป่วยยืนยันแล้วกว่า 1,320 คน  แม้จะมีความพยายามพัฒนาวัคซีนอยู่ แต่จนถึงบัดนี้ยังไม่มีวัคซีน

สาเหตุ
                โรคไวรัสอีโบลาเกิดจากไวรัสสี่จากห้าชนิดที่จัดอยู่ในสกุล Ebolavirus วงศ์ Filoviridae อันดับ Mononegavirales ไวรัสสี่ชนิดนั้น ได้แก่ ไวรัสบันดิบูเกียว (Bundibugyo virus, BDBV) ไวรัสอีโบลา (Ebola virus, EBOV) ไวรัสซูดาน (Sudan virus, SUDV) และไวรัสป่าตาอี (Taï Forest virus, TAFV) สำหรับไวรัสชนิดที่ห้า ไวรัสเรสตัน (Reston virus, RESTV) คาดกันว่าไม่ได้ก่อโรคในมนุษย์ ระหว่างการระบาด ผู้ที่มีความเสี่ยงสูงสุด คือ เจ้าหน้าที่สาธารณสุขและผู้ใกล้ชิดกับผู้ป่วย

การแพร่เชื้อ
                ไม่เป็นที่ทราบทั้งหมดว่าอีโบลาแพร่อย่างไร  เชื่อว่าโรคไวรัสอีโบลาเกิดหลังไวรัสอีโบลาแพร่สู่มนุษย์ทีแรกโดยการสัมผัสกับสารน้ำร่างกายของสัตว์ที่ติดเชื้อ การแพร่เชื้อจากคนสู่คนเกิดได้ผ่านการสัมผัสกับเลือดหรือสารน้ำร่างกายจากผู้ติดเชื้อโดยตรง (รวมการฉีดดองศพผู้ตายที่ติดเชื้อ) หรือโดยการสัมผัสกับเวชภัณฑ์ที่ปนเปื้อน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเข็มและกระบอกฉีดยา การแพร่เชื้อผ่านการสัมผัสทางปากและผ่านการสัมผัสทางเยื่อบุตาน่าจะเป็นไปได้ และยืนยันแล้วในไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ แนวโน้มการติดเชื้อโรคไวรัสอีโบลาเป็นวงกว้างนั้นถือว่าต่ำ เพราะโรคนี้แพร่เฉพาะโดยการสัมผัสโดยตรงกับสารคัดหลั่งจากผู้ป่วยที่มีอาการเท่านั้น การเริ่มต้นอาการที่รวดเร็วทำให้การระบุผู้ป่วยและจำกัดความสามารถของบุคคลในการแพร่โรคด้วยการเดินทางง่ายขึ้น เนื่องจากศพผู้เสียชีวิตยังติดเชื้อได้ แพทย์บางคนจึงต้องใช้มาตรการเพื่อกำจัดศพในทางที่ปลอดภัยแม้ขัดต่อพิธีกรรมฝังศพของท้องถิ่น
                เจ้าน้าที่การแพทย์ที่ไม่สวมเสื้อผ้าป้องกันที่เหมาะสมอาจสัมผัสเชื้อได้ ในอดีต การแพร่เชื้อที่ได้มาจากโรงพยาบาลเกิดในโรงพยาบาลในทวีปแอฟริกาเนื่องจากการใช้เข็มซ้ำและขาดการป้องกันสากล โรคไวรัสอีโบลาไม่แพร่เชื้อผ่านอากาศตามธรรมชาติ ทว่าไวรัสยังแพร่เชื้อได้เพราะละอองที่สร้างจากห้องปฏิบัติการขนาด 0.8–1.2 ไมโครเมตรที่หายใจเข้าไปได้ เนื่องจากช่องทางติดเชื้อที่เป็นไปได้นี้ ไวรัสเหล่านี้จึงถูกจัดเป็นอาวุธชีวภาพหมวดเอ ล่าสุด ไวรัสได้แสดงว่าแพร่จากหมูสู่ไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ได้โดยไม่ต้องสัมผัส
                ค้างคาวถ่ายเอาผลไม้และเนื้อที่กินแล้วบางส่วนออกมา แล้วสัตว์บกเลี้ยงลูกด้วยนมอย่างกอริลลาและไดเคอร์ (duiker) กินผลไม้ที่ตกลงมาเหล่านั้น ลูกโซ่เหตุการณ์นี้ทำให้เกิดวิธีการแพร่เชื้อโดยอ้อมที่เป็นไปได้ผ่านตัวถูกเบียนธรรมชาติสู่ประชากรสัตว์ ซึ่งนำไปสู่การวิจัยสู่การกำจัดไวรัสในน้ำลายของค้างคาว การผลิตผลไม้ พฤติกรรมของสัตว์ และปัจจัยอื่นที่ต่างกันไปในแต่ละเวลาและสถานที่อาจกระตุ้นให้เกิดการระบาดในหมู่ประชากรสัตว์

ตัวเก็บเชื้อ
                ค้างคาวถือว่าเป็นตัวเก็บเชื้อตามธรรมชาติ (natural reservoir) ที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุด นอกจากนี้ พืช สัตว์ขาปล้องและนกก็ถูกพิจารณาด้วย ทราบว่าค้างคาวอาศัยอยู่นอกโรงงานฝ่ายซึ่งผู้ป่วยรายแรก ๆ ของการระบาดครั้งปี 2519 และ 2522 ทำงานอยู่ และยังอาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสมาร์เบิร์กในปี 2518 และ 2523 จากพืช 24 ชนิด และสัตว์มีกระดูกสันหลัง 19 ชนิดที่ปลูกเชื้อด้วยไวรัสอีโบลา มีเพียงค้างคาวเท่านั้นที่ติดเชื้อ การขาดอาการแสดงทางคลินิกในค้างคาวเหล่านั้นเป็นคุณสมบัติของสปีชีส์เก็บเชื้อ ในการสำรวจสัตว์ 1,030 ชนิด ซึ่งรวมค้างคาว 679 ชนิดจากประเทศกาบองและสาธารณรัฐคองโกในปี 2545–2546 พบว่า ค้างคาวผลไม้ 13 ชนิดมีชิ้นส่วนอาร์เอ็นเอของไวรัสอีโบลา จนถึงปี 2548 มีการระบุว่า ค้างคาวผลไม้สามชนิด (Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti, และ Myonycteris torquata) ติดไวรัสอีโบลา ปัจจุบัน สงสัยว่าค้างคาวเหล่านั้นเป็นตัวแทนของตัวถูกเบียนเก็บเชื้อไวรัสอีโบลา
                ระหว่างปี 2519 ถึง 2542 ในบรรดาสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นก สัตว์เลื้อยคลาน สัตว์สะเทินน้ำสะเทินบกและสัตว์ขาปล้อง 30,000 ชนิดที่สุ่มตัวอย่างจากพื้นที่ระบาด ไม่พบไวรัสอีโบลานอกเหนือจากร่องรอยทางพันธุกรรมที่พบบ้างในสัตว์ฟันแทะหกชนิด (Mus setulosus และ Praomys) และหนูผีหนึ่งชนิด (Sylvisorex ollula) ที่เก็บจากสาธารณรัฐแอฟริกากลาง พบร่องรอยไวรัสอีโบลาในซากกอริลลาและชิมแพนซีระหว่างการระบาดในปี 2544 และ 2546 ซึ่งต่อมากลายเป็นแหล่งการติดเชื้อในมนุษย์ ทว่า อัตราตายสูงจากการติดเชื้อในสปีชีส์เหล่านี้ทำให้พวกมันไม่น่าเป็นตัวเก็บเชื้อตามธรรมชาติ
                การแพร่เชื้อระหว่างตัวเก็บเชื้อตามธรรมชาติและมนุษย์พบน้อย และการระบาดปกติติดตามได้ถึงผู้ป่วยเดี่ยวซึ่งจัดการกับซากกอริลลา ชิมแพนซีหรือไดเคอร์ ประชากรในบางส่วนของแอฟริกาตะวันตกยังกินค้างคาวผลไม้ ซึ่งมีการรมควันย่างหรือทำเป็นซุปเผ็ด

วิทยาไวรัส
จีโนม
                เช่นเดียวกับ mononegavirus ทุกชนิด วิริออน (virion) อีโบลามีจีโนมอาร์เอ็นเอไม่แพร่เชื้อ (non-infectious) เส้นตรงสายเดี่ยว ไม่เป็นปล้อง (nonsegmented) สภาพขั้วลบซึ่งมี inverse-complementary 3' และ 5' termini ไม่มี 5' cap ไม่พอลิอะดีนีเลชัน (not polyadenylated) และไม่เชื่อมกับโปรตีนด้วยพันธะโควาเลนต์  จีโนม ebolavirus ยาวประมาณ 19,000 คู่เบส และมีเจ็ดยีนตามลำดับดังนี้ 3'-UTR-NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L-5'-UTR จีโนมของ ebolavirus ห้าชนิด (BDBV, EBOV, RESTV, SUDV, และ TAFV) ต่างกันที่ลำดับ จำนวนและตำแหน่งยีนทับซ้อนกัน

ขนาดและรูปร่าง
                เช่นเดียวกับฟิโลไวรัสทุกชนิด วิริออนอีโบลาเป็นอนุภาคคล้ายเส้นด้ายที่อาจปรากฏในรูปตะขอคนเลี้ยงแกะหรือรูปตัว "U" หรือเลข "6" และยังอาจขดม้วน เป็นวงแหวนหรือแตกกิ่งก้านได้ โดยทั่วไป วิริออนอีโบลามีความกว้าง 80 นาโนเมตร แต่ความยาวค่อนข้างแปรผัน โดยทั่วไป ความยาวมัธยฐานของอนุภาค ebolavirus มีพิสัยระหว่าง 974 ถึง 1,086 นาโนเมตร (ซึ่งขัดกับวิริออนมาร์เบิร์ก ซึ่งความยาวมัธยฐานของอนุภาควัดได้ 795–828 นาโนเมตร) ทว่าเคยพบอนุภาคยาวถึง 14,000 นาโนเมตรในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ

วงจรชีวิตของ ebolavirus

                                
                                                 

                                                                วงจรชีวิตของ Ebolavirusที่มา: https://th.wikipedia.org/wiki// (06 Nov 2015)

                     เริ่มด้วยการยึดกับตัวรับผิวเซลล์ที่จำเพาะของวิริออน ตามด้วยการเชื่อมเปลือกหุ้มวิริออน (virion envelope) กับเยื่อหุ้มเซลล์และการปล่อยนิวคลิโอแคปซิด (nucleocapsid) ของไวรัสสู่น้ำในเซลล์ (cytosol) ดำเนินร่วม เอ็นไซม์อาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส (RNA polymerase) ของไวรัส ซึ่งเข้ารหัสโดยยีนแอล (L gene) เปิดนิวคลิโอแคปซิดบางส่วนแล้วถอดรหัสยีนเป็นเอ็มอาร์เอ็นเอสายบวก ซึ่งถูกแปลรหัสต่อไปเป็นโปรตีนโครงสร้างและโปรตีนไม่ใช่โครงสร้าง อาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส (แอล) ของ ebolavirus ยึดกับโปรโมเตอร์ (promoter) เดี่ยวซึ่งอยู่ที่ปลาย 3' ของจีโนม การถอดรหัสจะยุติหลังจากยีนหนึ่งหรือดำเนินต่อไปยังยีนต่อไปตามลำดับอย่างใดอย่างหนึ่ง หมายความว่า ยีนที่อยู่ใกล้ปลาย 3' ของจีโนมจะถูกถอดรหัสออกมาปริมาณมากที่สุด ขณะที่ยีนที่อยู่ใกล้ปลาย 5' จะถูกถอดรหัสน้อยที่สุด ฉะนั้น ลำดับยีนจึงเป็นการกำกับการถอดรหัสที่เรียบง่ายแต่ทรงประสิทธิภาพ โปรตีนที่ผลิตมากที่สุด คือ นิวคลิโอโปรตีน (nucleoprotein) ซึ่งความเข้มข้นของนิวคลิโอโปรตีนในเซลล์ตัดสินว่าเมื่อใดยีนแอลเปลี่ยนจากการถอดรหัสยีนเป็นการถ่ายแบบจีโนม การถ่ายแบบทำให้มีแอนติจีโนม (antigenome) สายบวกเต็มความยาวซึ่งจะถูกถอดรหัสเป็นสำเนาจีโนมลูกหลานไวรัสสายลบต่อไป โปรตีนโครงสร้างที่สังเคราะห์ใหม่และการประกอบตัวเองของจีโนมและสะสมอยู่ใกล้ด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์ วิริออนแตกหน่อ (bud) ออกจากเซลล์ โดยได้เปลือกหุ้มมาจากเยื่อหุ้มเซลล์ที่แตกหน่อออกมา แล้วอนุภาคลูกลานเต็มวัยจะติดเชื้อเซลล์อื่นเพื่อเริ่มวงจรซ้ำ  

พยาธิสรีรวิทยา
                เซลล์เนื้อเยื่อบุโพรง, เซลล์กลืนกิน (phagocyte) ซึ่งมีนิวเคลียสเดียว, และเซลล์ตับเป็นเป้าหมายหลักของการติดเชื้อ หลังติดเชื้อ จะมีการสร้างไกลโคโปรตีนที่หลั่งออกมา (secreted glycoprotein, sGP) ชื่อ อีโบลาไวรัสไกลโคโปรตีน (Ebola virus glycoprotein, GP) การถ่ายแบบของอีโบลารบกวนการสังเคราะห์โปรตีนของเซลล์ที่ติดเชื้อและการป้องกันทางภูมิคุ้มกันของตัวถูกเบียน GP ก่อเป็นกลุ่มรวมไตรเมอร์ (trimeric complex) ซึ่งยึดไวรัสกับเซลล์เนื้อเยื่อบุโพรงตามผิวด้านล่างของหลอดเลือด sGP ก่อโปรตีนไดเมอร์ (dimer) ซึ่งแทรกแซงการส่งสัญญาณของนิวโตรฟิล (neutrophil) ซึ่งเป็นเม็ดเลือดขาวประเภทหนึ่ง ซึ่งทำให้ไวรัสหลบหลีกระบบภูมิคุ้มกันโดยการยับยั้งการปลุกฤทธิ์นิวโตรฟิลขั้นแรก ๆ เม็ดเลือดขาวเหล่านี้ยังเป็นพาหะที่ขนส่งไวรัสทั่วทั้งร่างกายไปยังสถานที่อย่างปุ่มน้ำเหลือง ตับ ปอดและม้าม

อาการและอาการแสดง
                อาการและอาการแสดงของอีโบลาปกติเริ่มขึ้นเฉียบพลันด้วยขั้นคล้ายไข้หวัดใหญ่โดยมีรู้สึกเหนื่อย ไข้ ปวดศีรษะ และปวดข้อ กล้ามเนื้อและท้อง  นอกจากนี้ อาการอาเจียน ท้องร่วงและไม่อยากอาหารยังพบทั่วไป  อาการที่พบน้อยกว่ามีเจ็บคอ เจ็บหน้าอก สะอึก หายใจลำบากและกลืนลำบาก เวลาเฉลี่ยระหว่างได้รับเชื้อจนเริ่มมีอาการ คือ 8 ถึง 10 วัน แต่เกิดได้ระหว่าง 2 ถึง 21 วัน ที่ผิวหนังอาจมีผื่นจุดราบและผื่นนูน [maculopapular rash] (ในราว 50% ของผู้ป่วย) อาการเริ่มแรกของโรคไวรัสอีโบลาอาจคล้ายกับอาการเริ่มแรกของมาลาเรีย ไข้เด็งกี หรือไข้เขตร้อนอื่น ก่อนโรคดำเนินเข้าสู่ระยะเลือดออก
                ในระยะเลือดออก อาจมีเลือดออกภายในและใต้หนังผ่านตาแดงและอาเจียนเป็นเลือด เลือดออกเข้าสู่ผิวหนังอาจก่อให้เกิดจุดเลือดออก, เพอร์พิวรา (กาฬม่วง), เลือดออกใต้ผิวและก้อนเลือด [hematoma] (โดยเฉพาะอย่างยิ่งรอบที่ฉีดเข็ม)
                ผู้ป่วยทุกรายมีอาการบางอย่างของระบบไหลเวียน รวมถึงเลือดจับลิ่มบกพร่อง[8] มีรายงานเลือดออกจากที่เจาะและเนื้อเยื่อเมือก (เช่น ทางเดินอาหาร จมูก ช่องคลอดและเหงือก) ใน 40–50% ของผู้ป่วย ชนิดของเลือดออกที่ทราบว่าเกิดกับโรคไวรัสอีโบลารวมถึงอาเจียนเป็นเลือด ไอเป็นเลือดหรืออุจจาระเป็นเลือด เลือดออกหนักพบน้อยและปกติจำกัดอยู่เฉพาะทางเดินอาหาร
                โดยทั่วไป การพัฒนาอาการเลือดออกมักชี้พยากรณ์โรคที่เลวกว่า ทว่า เลือดออกไม่ได้นำไปสู่ปริมาตรเลือดน้อยและมิใช่สาเหตุการตาย (การเสียเลือดทั้งหมดต่ำยกเว้นระหว่างการคลอด) ซึ่งขัดต่อความเชื่อส่วนใหญ่ การเสียชีวิตนั้นเกิดจากกลุ่มอาการการทำหน้าที่ผิดปกติของหลายอวัยวะ เนื่องจากของเหลวกระจายใหม่ (fluid redistribution) ความดันโลหิตต่ำ เลือดจับลิ่มในหลอดเลือดแพร่กระจาย และการตายเฉพาะส่วนของเนื้อเยื่อเฉพาะจุด

                การมีอนุภาคไวรัสและความเสียหายของเซลล์ที่เกิดจากการแตกหน่อทำให้เกิดการปล่อยไซโทไคน์ (กล่าวโดยเจาะจง คือ TNF-α, IL-6, IL-8 ฯลฯ) ซึ่งส่งสัญญาณโมเลกุลของไข้และการอักเสบ ฤทธิ์ไซโทไคน์จากการติดเชื้อในเซลล์เนื้อเยื่อบุโพรง ทำให้ความแข็งแรงของหลอดเลือด (vascular integrity) เสียไป การเสียความแข็งแรงของหลอดเลือดนี้ยังส่งเสริมด้วยการสังเคราะห์ GP ซึ่งลดอินทีกริน (integrin) จำเพาะซึ่งมีหน้าที่ในการยึดติดของเซลล์กับโครงสร้างในเซลล์ และความเสียหายต่อตับ ซึ่งนำไปสู่ลิ่มเลือดผิดปกติ
การวินิจฉัย
                ประวัติผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งประวัติการท่องเที่ยวและทำงานร่วมกับการสัมผัสสัตว์ป่าสำคัญต่อการสงสัยวินิจฉัยโรคไวรัสอีโบลา ยืนยันการวินิจฉัยโดยการแยกไวรัส ตรวจหาอาร์เอ็นเอหรือโปรตีนไวรัส หรือตรวจหาสารภูมิต้านทานต่อไวรัสในเลือดของบุคคล การแยกไวรัสโดยการเพาะเลี้ยงเซลล์ การตรวจหาอาร์เอ็นเอไวรัสโดยปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรส (PCR) และการตรวจหาโปรตีนโดยวิธีอีไลซา (ELISA) มีประสิทธิภาพเร็วและในผู้ที่เสียชีวิตจากโรค การตรวจหาสารภูมิต้านทานต่อไวรัสมีประสิทธิภาพช้าในโรคและในผู้ที่ฟื้นตัว
                ระหว่างการระบาด การแยกไวรัสมักเป็นไปไม่ได้ วิธีการวินิจฉัยที่ใช้มากที่สุดจึงเป็นเรียลไทม์ PCR และการตรวจโปรตีนด้วย ELISA ซึ่งสามารถทำได้ในโรงพยาบาลสนามหรือโรงพยาบาลเคลื่อนที่ พบและระบุวิริออนฟิโลไวรัสได้ในการเพาะเลี้ยงเซลล์โดยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเนื่องจากรูปทรงเส้นด้ายอันเป็นเอกลักษณ์ของพวกมัน แต่กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนไม่อาจบอกความแตกต่างระหว่างฟิโลไวรัสชนิดต่าง ๆ ได้แม้ความยาวแตกต่างกันบ้าง

การจำแนก
                สกุล Ebolavirus และ Marburgvirus เดิมจัดเป็นสปีชีส์หนึ่งของสกุล Filovirus ซึ่งเลิกใช้แล้ว ในเดือนมีนาคม 2541 คณะอนุกรรมการไวรัสสัตว์มีกระดูกสันหลัง (Vertebrate Virus Subcommittee) เสนอในคณะกรรมการระหว่างประเทศว่าด้วยอนุกรมวิธานไวรัส (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV) ให้เปลี่ยนสกุล Filovirus เป็นวงศ์ Filoviridae ซึ่งมีสองสกุล ได้แก่ Ebola-like viruses (ไวรัสคล้ายอีโบลา) และ Marburg-like viruses (ไวรัสคล้ายมาร์เบิร์ก) มีการรับข้อเสนอนี้ในกรุงวอชิงตัน ดี.ซี. ในเดือนเมษายน 2544 และในกรุงปารีสในเดือนกรกฎาคม 2545 ในปี 2543 มีการเสนออีกข้อหนึ่งในกรุงวอชิงตัน ดี.ซี. ให้เปลี่ยน "ไวรัสคล้าย" (-like viruses) เป็น "ไวรัส" (-virus) จึงกลายเป็น Ebolavirus และ Marburgvirus ดังในปัจจุบัน

                มีอัตราการเปลี่ยนแปลงพันธุกรรมช้ากว่าไวรัสไข้หวัดใหญ่เอในมนุษย์ 100 เท่า แต่มีขนาดเท่ากับตับอักเสบบี การประมาณค่านอกช่วงย้อนหลังไปโดยใช้อัตราเหล่านี้ชี้ว่า Ebolavirus และ Marburgvirus แยกออกจากกันเมื่อหลายพันปีก่อน ทว่า ซากดึกดำบรรพ์จีโนมของ filovirus ที่พบในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชี้ว่า วงศ์ Filoviridae มีอายุอย่างน้อยหลายสิบล้านปี พบไวรัสที่กลายเป็นซากดึกดำบรรพ์ซึ่งสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ ebolavirus ในจีโนมของแฮมสเตอร์จีน

การวินิจฉัยแยกโรค
                อาการของโรคไวรัสอีโบลาคล้ายกับอาการของโรคไวรัสมาร์เบิร์ก[45] สับสนได้ง่ายกับโรคอื่นจำนวนมากที่พบบ่อยในแอฟริกาแถบเส้นศูนย์สูตร เช่น ไข้เลือดออกจากไวรัสอื่น มาลาเรียชนิดฟัลซิปารัม ไข้ไทฟอยด์ โรคติดเชื้อชิเกลลา โรคจากริกเก็ตเซีย เช่น ไข้รากสาดใหญ่ อหิวาตกโรค ภาวะเลือดเป็นพิษเหตุติดเชื้อแกรมลบ โรคไลม์ เช่น โรคไข้กลับ หรือลำไส้อักเสบ EHEC โรคติดเชื้ออื่นที่ควรรวมอยู่ในการวินิจฉัยแยกโรคด้วย รวมถึง โรคฉี่หนู ไข้รากสาดใหญ่จากป่าละเมาะ กาฬโรค ไข้คิว โรคติดเชื้อราแคนดิดา โรคติดเชื้อราฮีสโตพลาสมา โรคติดเชื้อทริปาโนโซมา โรคติดเชื้อลิชมาเนียอวัยวะ โรคฝีดาษเลือดออก โรคหัด และโรคตับอักเสบจากไวรัสเร็วร้าย โรคไม่ติดเชื้อที่อาจสับสนกับโรคไวรัสอีโบลา ได้แก่ มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดโปรไมอิโลไซติก กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตก-ยูรีเมีย การได้พิษงู การพร่องปัจจัยเลือดจับลิ่มและ/หรือความผิดปกติของเกล็ดเลือด มีลิ่มเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็ก หลอดเลือดฝอยพองและมีเลือดออกที่เป็นกรรมพันธุ์ โรคคาวาซากิ และกระทั่งภาวะพิษวาร์ฟาริน

การป้องกัน
การเปลี่ยนพฤติกรรม
                ไวรัสอีโบลาติดต่อ โดยส่วนใหญ่การป้องกันเกี่ยวกับการเปลี่ยนพฤติกรรม อุปกรณ์ป้องกันบุคคลทั่วกายที่เหมาะสมและการฆ่าเชื้อ เทคนิคเพื่อเลี่ยงการติดเชื้อเกี่ยวกับการไม่สัมผัสกับเลือดหรือสารคัดหลั่งที่ติดเชื้อ รวมทั้งเลือดและสารคัดหลั่งจากศพ ซึ่งจำต้องสงสัยและวินิจฉัยโรคโดยเร็วและใช้ความระมัดระวังมาตรฐานสำหรับผู้ป่วยทุกคนในสถานสาธารณสุข  มาตรการที่แนะนำเมื่อดูแลผู้ติดเชื้อรวมการแยกผู้ป่วย การทำไร้เชื้อซึ่งอุปกรณ์ และการสวมเสื้อผ้าป้องกัน ได้แก่ หน้ากาก ถุงมือ กาวน์และแว่นตา การล้างมือสำคัญแต่อาจลำบากในพื้นที่ซึ่งไม่มีแม้น้ำสำหรับดื่ม
                สามารถกำจัดไวรัสอีโบลาได้ด้วยความร้อน (ให้ความร้อน 60 °C เป็นเวลา 30 ถึง 60 นาที หรือต้มเป็นเวลา 5 นาที) ผลิตภัณฑ์ที่มีแอลกอฮอล์ โซเดียมไฮโปคลอไรต์ (สารฟอกจาง) หรือแคลเซียมไฮโปคลอไรต์ (ผงฟอกจาง) ที่ความเข้มข้นที่เหมาะสม

                โรคระบาดขนาดใหญ่ส่วนมากเกิดในพื้นที่ยากจนทุรกันดารซึ่งไม่มีโรงพยาบาลสมัยใหม่หรือเจ้าหน้าที่แพทย์ที่มีการศึกษาดี เนื่องจากขาดอุปกรณ์และการปฏิบัติสุขลักษณะที่เหมาะสม พิธีกรรมฝังตามประเพณี โดยเฉพาะอย่างยิ่งประเพณีที่ต้องฉีดดองศพ ควรถูกห้ามปรามหรือเปลี่ยนแปลง ลูกเรือสายการบินที่บินไปยังบริเวณระบาด ได้รับการสอนให้ระบุอีโบลาและแยกผู้ที่มีอาการ

การกักโรค
                การกักโรค หรือการแยกโดยบังคับ ปกติมีผลลดการแพร่โรคได้ รัฐบาลมักกักโรคซึ่งพื้นที่ที่เกิดโรคหรือปัจเจกบุคคลที่อาจติดเชื้อ ในสหรัฐอเมริกา กฎหมายอนุญาตให้กักโรคผู้ติดเชื้ออีโบลา การขาดถนนและการขนส่งอาจช่วยชะลอโรคในทวีปแอฟริกา ระหว่างการระบาดในปี 2557 ประเทศไลบีเรียปิดโรงเรียน

วัคซีน
                ปัจจุบันยังไม่มีวัคซีนสำหรับมนุษย์ วัคซีนขั้นทดลองที่มีหวังที่สุด คือ วัคซีนดีเอ็นเอหรือวัคซีนที่มาจาก แอดิโนไวรัส (adenovirus), ไวรัสปากอักเสบตุ่มพองอินเดียนา (vesicular stomatitis Indiana virus, VSIV) หรืออนุภาคคล้าย filovirus เนื่องจากวัคซีนขั้นทดลองเหล่านี้สามารถป้องกันไพรเมตที่มิใช่มนุษย์จากโรคที่ ebolavirus ชักนำได้ วัคซีนดีเอ็นเอ วัคซีนยึดแอดิโนไวรัส และวัคซีนยึด VSIV เข้าสู่การทดลองทางคลินิกแล้ว
                วัคซีนช่วยปกป้องไพรเมตที่มิใช่มนุษย์ การก่อภูมิคุ้มกันใช้เวลาหกเดือน ซึ่งขัดขวางการใช้วัคซีนเพื่อรับมือการระบาด ในปี 2546 ในการแสวงการเริ่มต้นประสิทธิภาพที่เร็วขึ้น มีการทดสอบวัคซีนตัวหนึ่งโดยใช้ตัวนำโรคแอดิโนไวรัสที่มีโปรตีนเดือยอีโบลา (Ebola spike protein) กับลิงแสม ยี่สิบแปดวันให้หลัง พวกมันถูกทดสอบด้วยไวรัสและยังคงต้านทานอยู่ วัคซีนที่อาศัยไวรัสปากอักเสบตุ่มพองผสมอ่อนฤทธิ์ (attenuated recombinant) ที่มีไกลโคโปรตีนของอีโบลาหรือมาร์เบิร์กในปี 2548 ป้องกันไพรเมตที่มิใช่มนุษย์  และเปิดการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ การศึกษาในเดือนตุลาคมเสร็จสิ้นการทดลองในมนุษย์ครั้งแรก การให้วัคซีนสามรอบในสามเดือนชักนำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอย่างปลอดภัย มีการติดตามผู้รับการทดลองเป็นเวลาหนึ่งปี และในปี 2549 การศึษาโดยทดสอบวัคซีนเข็มเดียวออกฤทธิ์เร็วเริ่มต้น การศึกษาใหม่นี้แล้วเสร็จในปี 2551 การทดสอบวัคซีนกับสายพันธุ์อีโบลาที่คล้ายกับสายพันธุ์ที่ติดเชื้อในมนุษย์เป็นก้าวถัดไป  ในวันที่ 6 ธันวาคม 2554 มีรายงานการพัฒนาวัคซีนอีโบลาสำหรับหนูสำเร็จ วัคซีนชนิดนี้สามารถทำให้แห้งแบบเยือกแข็ง (freeze-dry) ได้ ไม่เหมือนกับวัคซีนชนิดก่อน ๆ ฉะนั้นจึงเก็บได้นานคอยการระบาด  มีการใช้วัคซีนทดลองที่นักวิจัยที่ห้องปฏิบัติการแห่งชาติของแคนาดาผลิตในวินนีเพ็กในปี 2552 เพื่อชิงรักษานักวิทยาศาสตร์ชาวเยอรมันผู้หนึ่งที่อาจติดเชื้อระหว่างอุบัติเหตุห้องปฏิบัติการ ทว่า การติดเชื้อไวรัสอีโบลาแท้จริงอาจไม่สามารถแสดงได้โดยปราศจากข้อสงสัย ในการทดลอง สามารถใช้ไวรัสปากอักเสบตุ่มพองอินเดียนาผสมที่แสดงออกซึ่งไกลโคโปรตีนของไวรัสอีโบลาหรือไวรัสซูดานสำเร็จในแบบจำลองไพรเมตที่มิใช่มนุษย์เป็นมาตรการป้องกันโรคหลังสัมผัสเชื้อ  ปัจจุบัน การแนะนำของศูนย์ควบคุมโรคกำลังอยู่ระหว่างการทบทวน

ห้องปฏิบัติการ
                ไวรัสอีโบลาเป็นจุลชีพก่อโรคกลุ่มเสี่ยง 4 ขององค์การอนามัยโลก ซึ่งต้องการการกักกันเทียบเท่าความปลอดภัยทางชีวภาพระดับ 4 (biosafety level 4-equivalent containment) นักวิจัยห้องปฏิบัติการต้องได้รับการฝึกอย่างเหมาะสมในการปฏิบัติความปลอดภัยทางชีวภาพระดับ 4 และสวมอุปกรณ์ป้องกันบุคคลอย่างเหมาะสม

การรักษา
                ไม่มีการรักษาที่จำเพาะต่อ ebolavirus สภาพการรักษาประคับประคองเป็นหลัก และรวมลดการดำเนินการที่รุกล้ำให้น้อยที่สุด รักษาสมดุลของเหลวและอิเล็กโทรไลต์เพื่อป้องกันภาวะขาดน้ำ การให้สารกันเลือดเป็นลิ่มในการติดเชื้อโดยเร็วเพื่อป้องกันหรือควบคุมภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย การให้สารเร่งเลือดจับลิ่ม (procoagulant) ในการติดเชื้อระยะหลังเพื่อควบคุมเลือดไหล การรักษาระดับออกซิเจน การจัดการความปวด และการใช้ยารักษาโรคเพื่อรักษาการติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อราทุติยภูมิ การรักษาแต่เนิ่นอาจเพิ่มโอกาสรอดชีวิต กำลังมีการศึกษาการรักษาเชิงทดลองจำนวนหนึ่ง

การพยากรณ์โรค
                โรคนี้มีอัตราตายสูง มักระหว่าง 50% ถึง 90% เมื่อเดือนเมษายน 2557 สารสนเทศจากองค์การอนามัยโลกตลอดการอุบัติทั้งสิ้นจนปัจจุบันให้อัตราตายรวมที่ 60%-65% มีข้อบ่งชี้โดยอาศัยอัตราตายระหว่างประเทศที่การรักษาอาการโดยเร็วและมีประสิทธิภาพ (คือ การอภิบาลประคับประคองเพื่อป้องกันภาวะขาดน้ำ) อาจลดอัตราตายอย่างมีนัยสำคัญ[83] หากผู้ติดเชื้อรอดชีวิต การฟื้นตัวอาจเร็วและสมบูรณ์ได้ ผู้ป่วยระยะยาวมักมีการเกิดปัญหาระยะยาวแทรกซ้อน เช่น อัณฑะอักเสบ ปวดข้อ ปวดกล้ามเนื้อ ผิวหนังลอกหรือผมร่วง ยังมีการอธิบายอาการของตา เช่น ไวต่อแสง น้ำตาไหลมาก ม่านตาอักเสบ ม่านตาและซิลิอารีบอดีอักเสบ คอรอยด์อักเสบและตาบอดด้วย ไวรัสอีโบลาและไวรัสซูดานยังอาจคงอยู่ในน้ำอสุจิของผู้รอดชีวิตบางคนได้นานเจ็ดสัปดาห์ ซึ่งอาจนำไปสู่การติดเชื้อและโรคผ่านการร่วมเพศ

protozoa

ไจอาร์ดิเอซิส (Giardiasis)
                เป็นโรคที่เกิดจากการติดเชื้อปาราสิตชนิด Giardia lambia เชื้อปาราสิตนี้พบได้ทั่วไปในโลก โดยเฉพาะ ประเทศที่อยู่ ในเขตร้อน และพบใน เด็กเป็นส่วนมาก มักพบ ระบาดเป็นครั้งคราว ในหมู่ เด็กเล็ก หรือในกลุ่ม เด็กนักเรียน บางครั้งพบ ระบาดในหมู่ นักท่องเที่ยว และปัจจุบัน พบระบาดมาก ขึ้นในกลุ่ม รักร่วมเพศและ ผู้ป่วยที่มี ภูมิคุ้มกันต่ำ (hypogammaglobulinemia) และผู้ป่วยที่มี พยาธิสภาพของ ลำไส้แบบ nodular lymphoid hyperplasia เชื้อปาราสิต ชนิดนี้มีรูปร่าง 2 แบบ คือ trophozoite และ cyst ซึ่งระยะ cyst นี้ สามารถทน ต่อภาวะ การเปลี่ยนแปลง ของอุณหภูมิและ ความเป็น กรดด่าง ของสิ่งแวดล้อม ที่มันอาศัยอยู่ ตรวจพบระยะ cyst ได้ใน อุจจาระของ ผู้ป่วยและ คนปกติทั่วไป บางคนเชื่อว่า ปาราสิตชนิด นี้ไม่ทำให้ เกิดโรคใน คน จากการ สังเกตพบว่า ผู้ป่วยที่ตรวจ พบเชื้อปาราสิต ชนิดนี้ เมื่อได้รับ ยาฆ่าเชื้อจน ไม่พบเชื้อใน อุจจาระแล้ว อาการต่างๆ ที่ปรากฏก็หายไป

วงจรชีวิต

วงจรชีวิตของ Giardia lambiaที่มา: http://www.med.cmu.ac.th/dept/parasite/framepro.htm-Flagellates- Giardia lamblia

ปรสิตชนิดนี้มี 2 ระยะ คือระยะโทรโฟซอยต์และระยะซิสต์ ระยะโทรโฟซอยต์จะมีลักษณะกลมทางด้านหน้าและเรียวแหลมลงมาด้านท้ายของเซลล์ ด้านหน้าของเซลล์จะแบนส่วนด้านหลังจะโค้งนูน มีขนาดกว้าง 5-15 ไมโครเมตร และยาว 9.5-21 ไมโครเมตร มีแฟลกเจลลาทั้งหมด 4 คู่ เนื่องจากนิวเคลียสที่อยู่เป็นคู่กันประกอบกับการมีแผ่นดูดทำให้ปรสิตชนิดนี้เมื่อถูกย้อมสีแล้วศึกษาดูด้วยกล้องจุลทรรศน์จะดูคล้ายคนใส่แว่นตาจ้องตอบมา ระยะซิสต์มีลักษณะเป็นรูปไข่ ขนาดกว้าง 7-10 ไมโครเมตร และยาว 8-12 ไม่มีแฟลกเจลลัมอิสระซิสต์อ่อนมีนิวเคลียส 2 ก้อน แต่ซิสต์แก่ซึ่งเป็นระยะติดต่อจะมีนิวเคลียส 4 ก้อน

ระยะซิสต์ของ G. lamblia

                                                        ระยะโทรโฟซอยต์ของ G. lamblia

พยาธิสภาพ

            โรค giardiasis ประกอบด้วยการเปลี่ยนแปลงใน villi ของเยื่อบุผิว ลำไส้เล็ก ซึ่งอาจมี การเปลี่ยนแปลง น้อยมาก จนถึง การเปลี่ยนแปลง ที่มีการ หดสั้นลง และหนาขึ้น ของ villi พร้อมกับ พบ เซลล์อักเสบ ชนิด neutrophils และ eosinophils เชื้อระยะ Trophozoites พบได้ในบริเวณ ที่มีการอักเสบ เหล่านี้ พยาธิสภาพ เช่นนี้ทำให้ การดูดซึมอาหาร ผ่านทางเยื่อบุผนัง ลำไส้เป็นไป ด้วยความลำบาก เกิดภาวะ ที่เรียกว่า malabsorption บางราย (41-47%) พบพยาธิสภาพ ในลำไส้ซึ่ง เป็นผลตามมา คือ nodular lymphoid hyperplasia

อาการและอาการแสดง
            อาการที่เกิดกับเด็กย่อมแตกต่างไปจากผู้ใหญ่โดยเฉพาะในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตผู้ป่วยจะมี อาการปวดท้องในเด็กเล็กอาการปวดท้องมักแตกต่างกันไป อาจรู้สึก ปวดท้อง เล็กน้อย บริเวณ ยอดอก จนถึงปวดบิด (colic) บางครั้ง เกิดปวดทันที หลังทานอาหาร บางคน อาจกดเจ็บ บริเวณ ท้องพร้อมกับ มีอาการคลื่นไส้ หรืออาเจียนร่วมด้วย
            สำหรับอาการ ท้องร่วง มักเป็นครั้งคราว หรือสลับกับ ท้องผูก ได้บ่อยๆ โดยทั่วไป อุจจาระมี กลิ่นเหม็น และเหลว บางคนอาจ ถ่ายอุจจาระมี มูกปนหรือ มีเลือดปนเล็กน้อย บางคน ท้องร่วงมาก อุจจาระมี ไขมันเกินปกติ (steatorrhea หรือ fatty diarrhea) ใน ผู้ป่วยเด็ก อาจทำให้ การดูดซึมอาหาร ผ่านลำไส้ไม่ดี โดยเฉพาะ D-xylose เกิดภาวะทุโภชนาการ (malnutrition) มีอาการซีด โลหิตจาง น้ำหนักลด ทำให้มี การเจริญเติบโตช้า
            บางรายอาจมีแค่ อาการตัวเหลือง และมีโรคถุงน้ำดี หรือท่อน้ำดีอักเสบ บางคนมี อาการเพียงรู้สึก ท้องอืด ท้องแน่น หรือมีเสียง ครืดคราด ในท้องเท่านั้น และบางคน มาด้วยอาการ คลื่นไส้ อาเจียน เพียงอย่างเดียว เมื่อรักษาด้วยยา อาการ ดังกล่าว ก็หายไป ผู้ป่วยเหล่านี้ พบว่าภูมิต้านทาน ชนิด IgA มักจะ ต่ำกว่าปกติ และสูงขึ้น เมื่อโรคหาย และพบ ภูมิต้านทาน ชนิด IgG ต่อเชื้อ G.lambia ขึ้นสูง แต่ไม่มีผล ในด้านการป้องกัน การเกิดระยะ ติดเชื้อเรื้อรัง

การวินิจฉัย
            โดยการตรวจหา cyst จากอุจจาระของผู้ป่วย ในรายที่ ท้องร่วงอย่าง รุนแรงจะพบ trophozoite ในอุจจาระได้ นอกจากนี้ สามารถตรวจหา เชื้อจากน้ำย่อย ในลำไส้เล็กส่วนต้น ที่ได้จากการ ใช้สายยางสวน หรือ ตรวจหาจาก น้ำดี การขูดผิวผนัง สำไส้โดยใช้ กล้องส่องลำไส้เล็ก เพื่อตรวจหา ทางเซลล์วิทยา หรือ ตัดชิ้นเนื้อผนัง ลำไส้เล็ก เพื่อตรวจหา พยาธิสภาพ และเชื้อด้วย กล้องจุลทรรศน์ นอกจากนี้ การตรวจทาง อิมมูนวิทยา เป็นอีกวิธีหนึ่ง ที่ใช้ช่วยใน การวินิจฉัยเช่น วิธี indirect fluorescent antibody (IFA), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) เป็นต้น

การรักษา
             ไม่ควรรักษาด้วยตนเองควรปรึกษาแพทย์เพื่อทำการวินิจฉัยและรักษาให้ถูกต้องและปลอดภัย การรักษาทำได้โดยการให้ยา quinacrine หรือ metronidazole ซึ่งจะสามารถรักษาโรคนี้ได้ภายใน 7 วัน แต่การรักษาควรทำพร้อมกันทั้งครอบครัว เพื่อป้องกันการติดเชื้อครั้งใหม่ ในระหว่างสมาชิกภายในครอบครัวเดียวกัน การให้ยา quinacrine ทำได้โดยปริมาณยาที่ให้ในผู้ใหญ่คือ ครั้งละ 100 มิลลิกรัม วันละ 3 ครั้ง หลังอาหาร ส่วนในเด็กให้ ครั้งละ 2 มิลลิกรัม วันละ 3 ครั้ง หลังอาหาร ส่วน metronidozole ให้แบบเดียวกันกับ quinacrine แต่ปริมาณยาที่ให้ในผู้ใหญ่คือ ครั้งละ 250-400 มิลลิกรัม ในเด็กให้ครั้งละ 2 มิลลิกรัม นอกจากยาทั้งสองชนิดนี้แล้วยังมียาอีกชนิดหนึ่งคือ tinidazole ซึ่งในเด็กให้ยาในปริมาณ 50 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ให้ยาเพียงครั้งเดียว ซึ่งยาชนิดนี้ให้ผลการรักษาร้อยละ 96.1 แต่มีผลข้างเคียงคือ อาการปวดศีรษะในผู้ติดเชื้อบางราย

การป้องกัน
                การป้องกันจะขึ้นอยู่กับสุขอนามัยส่วนบุคคลที่ดี เช่น การล้างมือก่อนรับประทานอาหาร การตัดเล็บให้สั้นอยู่เสมอ นอกจากนี้การจัดการระบบสุขาภิบาล ที่ดีไม่ให้มีการปนเปื้อนของอุจจาระในสิ่งแวดล้อมซึ่งอาจทำให้มีการปนเปื้อนของระยะซิสต์ของ G. lamblia อยู่ในแหล่งน้ำธรรมชาติและแหล่งน้ำ ที่ใช้อุปโภคและบริโภค มีรายงานการปนเปื้อนของปรสิตชนิดนี้ในน้ำที่ใช้ในการอุปโภคและบริโภคในประเทศต่าง ๆ เช่น ประเทศรัสเซีย ประเทศอินเดีย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในน้ำประปา เนื่องจากระยะซิสต์สามารถมีชีวิตอยู่ในน้ำประปาและยังคงมีความสามารถที่จะติดต่อไปยังผู้อื่นได้